От 1982г.

Много дълго лекарите предписвали ацетилсалицилова киселина на своите пациенти, без да имат понятие какво е истинското действие на това вещество. Най-важно било, че действало. Едва през седемдесетте години на двадесети век фармакологът Джон Вейн открил една част на тази загадка: АСК потиска синтеза на простагландини в тялото – определени вещества-посредници, които допринасят за възникването на температура, болки и възпаления. Много от механизмите на действие на АСК все още не са изяснени изцяло.

Експериментите на Джон Вейн

Едва през 1971 година, точно 70 години след откриването на АСК, един учен е открил първите обяснения за действието на този медикамент: Джон Вейн, професор по фармакология към лондонския кралски хирургически колеж, установил въз основа на опити с органи от морски свинчета, че АСК и подобните вещества действат  болкоуспокояващо, температуропонижаващо и потискащо възпалителната реакция чрез потискане синтеза на определени медиатори в тялото. За тези си открития той получава Нобелова награда за медицина през 1982 година и титлата „Сър” към името си.

Простагландините – открити едва през тридесетте години на 20 век са група тъканни хормони, които изпълняват важни и разнообразни функции. Сред тях е и регулацията на разширяването и свиването на кръвоносните съдове, активността на тромбоцитите, отговарят и за овулацията на жените.

Но за съжаление те имат често и негативно действие: така например те имат определящо действие при възникването на температурата, болката и възпалителните процеси в организма. Болките възникват чрез дразнене на нервните влакна, на чиито краища са разположени болковите рецептори. Ако си порежем пръста, на мястото започва болково дразнене, което се възприема от болковите рецептори и се предава по засегнатия нерв. По гръбначния мозък съобщението за наличие на болка за части от секундата стига до съзнанието ни. Същевременно увредените клетки от областта, която сме наранили, освобождават арахидонова киселина. Това е мастна киселина, която се съдържа в клетъчните мембрани и ги поддържа гладки. Когато клетките бъдат раздразнени (чрез нараняване или възпаление), те освобождават минимални количества архидонова киселина  тъканта, която под действието на ензима циклооксигеназа (СОХ) се превръща в различни простагландини, които повишават чувствителността на болковите рецептори на нервните влакна.

Когато регистрираме „предупреждението” на нашето тяло, бихме искали да се освободим максимално бързо от болката, понеже тя вече не ни е „нужна”. Тук ни помага ацетилсалициловата киселина. Тя потиска производството на простагландини и прекъсва неприятната болкова реакция. 

През 1991 година е било открито, че ацетилсалициловата киселина, така да се каже „изключва” две различни биопроизводства на простагландини: на първо място е ензимът СОХ- 1 (циклооксигеноза-1), който се намира във всички тъкани и е отговорен за предпазването на лигавиците, като стомашната например, а и за контролиране на кръвосъсирването.

Ензимът СОХ-2 от друга страна се произвежда от клетките само в екстремни ситуации, т.е. при наранявания или възпаления. Той стимулира простагландините, които предизвикват всички отрицателни соматични явления като болка, възпаление и температура. АСК потиска двата ензима, „добрия” и „лошия”, едновременно,  като първият е потиска малко по-силно. От една страна ацетилсалициловата киселина помага в борбата срещу болката , възпалението и температурата, но от друга тази победа се заплаща скъпо с уврежданията на стомашно-чревните лигавици.

Целта на фармакологичните лаборатории е да се открие такъв СОХ-2 инхибитор, който да може да въздейства само върху процеса на болката и възпалението , като същевременно оставя незасегната стомашната лигавица. От своя страна СОХ-2 инхибиторите не действат противосъсирващо, поради което тези медикаменти не се прилагат при инфаркти, инсулти и тромбози. Следователно станало ясно, че те по никакъв начин не превъзхождали ацетилсалициловата киселина.

Статията е част от историята на:

• История на Аспирина
• История на Джон Робърт Вейн